JANGAN MINUM AIR PUTIH SEBELUM MAKAN

Untuk mengurangi makan berlebih banyak orang minum air terlebih dahulu sesaat sebelum makan. Sebaiknya hilangkan kebiasaan itu, jika ingin minum sebelum makan lakukanlah satu jam sebelum waktu makan.

Mengonsumsi air terlalu banyak tepat sebelum makan memang membuat Anda kehilangan nafsu makan karena lambung menjadi penuh. Tapi minum air sesaat sebelum makan akan membuat proses penyerapan makanan oleh enjim menjadi lebih sulit.

Karena air yang diminum butuh waktu 30 menit mengalir dari lambung menuju usus. Sehingga jika minum sesaat sebelum makan, belum sempat air menuju usus sudah ditambah dengan makanan yang membuat enzim bekerja lebih sulit. Profesor Hiromi Shinya MD, pakar enzim yang juga guru besar kedokteran di Albert Einstein College of Medicine AS, seperti dikutip dari karangannya, 'The Miracle of Enzyme', Sabtu (20/2/2010), menyarankan agar minum air putih dilakukan 1 jam sebelum waktu makan.

Seperti halnya tanaman, menurutnya ada periode yang baik untuk minum karena pengairan yang berlebihan pada tanaman akan membuat tanaman menjadi busuk dan layu. Sehingga ada periode waktu yang sesuai untuk tubuh minum air.

Cara ideal untuk mencukupi kebutuhan air untuk tubuh adalah:
1-3 gelas saat bangun tidur pada pagi hari 2-3 gelas,
1 jam sebelum makan siang 2-3 gelas,
1 jam sebelum makan malam.
Menurutnya yang harus diperhatikan adalah minum air setelah bangun tidur karena cairan yang hilang harus cepat diganti saat bangun tidur.

Profesor Hiromi tidak menyarankan minum air sebelum tidur tapi jika sangat haus bisa dilakukan satu jam sebelum waktu tidur. Minum air sesaat sebelum tidur bisa mencegah terjadinya aliran balik. Walaupun hanya air, jika bercampur dengan asam lambung bisa memasuki tenggorokan dan terhirup ke dalam paru-paru yang dikhawatirkan risiko menderita pneumonia.

Biasakanlah tidur dengan perut kosong karena tenggorokan dirancang agar tidak ada yang masuk ke dalamnya selain udara. Jika masih ada makanan atau minuman, isi lambung akan meluap naik menuju kerongkongan saat Anda merebahkan diri. Saat itu terjadi, tubuh akan menyempitkan saluran pernapasannya dan menghentikan pernapasan Anda untuk mencegah isi lambung memasuki tenggorokan. Banyak kejadian orang meninggal akibat serangan jantung pada dini hari. Penyebabnya adalah karena asam yang mengalir balik sebagai akibat makan atau minum larut malam, dan berakhir pada tertutupnya saluran pernapasan, kemudian napas jadi tidak teratur, kadar oksigen dalam darah berkurang dan akhirnya kurang persediaan oksigen menuju otot jantung.

Diakuinya, kebutuhan minum tiap orang berbeda tapi biasakan untuk minum air 6-8 gelas per hari (1,5-2 liter) untuk orang dewasa. Jika cuaca sangat panas misalnya maka orang akan membutuhkan minum yang lebih banyak. Sebaliknya orang yang mengalami sistem pencernaan lemah dapat mengalami diare jika minum terlalu banyak. Banyaknya air yang dibutuhkan seseorang berbeda-beda tergantung pada ukuran tubuh orang tersebut dan apa yang dianggap sesuai untuk tubuhnya. Hanya saja tetap perhatikan waktu-waktu untuk minum yang ideal, di luar kebutuhan minum lainnya. Jika kebutuhan air terpenuhi dengan baik maka Anda akan jarang terkena sakit.

Saat kebutuhan air terpenuhi, air akan melembabkan area-area dalam tubuh yang mudah diserang oleh bakteri dan virus seperti daerah bronkus (pipa saluran pernapasan), mukosa lambung dan usus. Dengan begitu sistem kekebalan tubuh menjadi aktif sehingga area-area tersebut menjadi sulit diserang virus atau bakteri. Sebaliknya jika air yang dikonsumsi kurang, membran mukus pada bronkus akan mengalami dehidrasi dan mengering, dimana dahak dan lendir diproduksi dalam bronkus. Jika tidak ada air yang cukup maka dahak dan lendir akan menempel pada bronkus yang kemudian menjadi tempat berkembangbiaknya virus dan bakteri.

Air penting bagi tubuh. Jika tidak ada air orang tidak hanya kekurangan gizi, tapi kotoran dan racun juga akan terkumpul di dalam sel dan tidak dapat dikeluarkan. Efek buruknya, racun yang terakumulasi itu akan merusak sel-sel gen yang salah satunya bisa menyebabkan berubahnya gen menjadi sel kanker.

Menjaga Gula Darah Tidak Rendah atau Tinggi

Jakarta, Kadar gula manusia kadang terlalu tinggi atau terlalu rendah yang keduanya tidak bagus untuk kesehatan. Kadar gula harus dijaga dalam posisi normal agar tubuh tetap sehat. Bagaimana menjaga agar gula darah tidak tinggi atau rendah?

Gula darah dalam istilah medis dikenal sebagai glukosa. Gula di dalam darah ini diperlukan karena menjadi sumber energi bagi sel-sel tubuh.

Seperti dilansir buzzle, Minggu (4/7/2010) rata-rata tingkat glukosa darah normal pada manusia adalah 70 mg/dl hingga 120 mg/dl dan biasanya akan meningkat setelah makan. Gula darah masih termasuk normal jika setelah makan angkanya masih di bawah 220 mg/dl.

Jika gula darah di bawah 60 mg/dl akan terjadi hipoglikemia atau kadar gula yang rendah. Sebaliknya jika sudah melebihi 225 mg/dl maka akan terjadi hiperglikemia atau gula darah tinggi.

Gula darah yang kelewat rendah bisa bisa menyebabkan orang koma (hilang kesadaran). Tanda-tanda gula darah rendah adalah lelah, fungsi mental yang menurun, perasaan gemetar, berkeringat, perih pada mulut, pusing, perasaan linglung dan jantung berdetak keras hingga kehilangan kesadaran.

Penyebab gula darah rendah biasanya kurang mengonsumsi makanan yang manis, asupan karbohidrat yang kurang, melakukan aktivitas yang berlebihan dan mengonsumsi alkohol tanpa adanya makanan yang masuk ke tubuh.

Orang yang mengalami hipoglikemia, sebaiknya segera diberikan sesuatu yang manis agar kadar gula darah dalam tubuhnya cepat meningkat. Karena jika tidak bisa mengganggu tingkat kesadaran seseorang dan akibat yang paling buruknya adalah bisa menyebabkan kerusakan otak.

Agar gula darah tidak rendah:

1. Makanlah tepat waktu dengan gizi yang seimbang
2. Disela-sela jam makan harian selingi dengan makanan kecil tiap 2-3 jam bisa berupa buah atau makanan rendah lemak
3. Jangan merokok
4. Jauhi kafein dan alkohol

Sedangkan gula darah tinggi bisa menyebabkan stroke, serangan jantung dan diabetes. Tapi orang dengan diabetes juga bisa terkena gula darah rendah setelah jika kelebihan menggunakan obatnya.

Nah, gula darah yang tinggi lebih banyak menjadi masalah karena komplikasinya dan penanganannya yang tidak mudah. Untuk menurunkan kadar gula darah tinggi sebaiknya:

1. Hindari stres
2. Tubuh yang stres akan menyulitkan orang untuk mengontrol gula darahnya, sebaliknya jika kondisi tenang orang akan lebih rileks untuk mencari menurunkan kadar gula darahnya.
3. Latihan atau olahraga selama 20-30 menit setiap hari seperti jalan kaki terbukti membantu menurunkan kadar gula darah
4. Hindari makanan seperti roti putih, pasta atau nasi karena karbohidratnya begitu tinggi yang memicu kenaikan gula darah.
5. Menambahkan kayu manis pada makanan karena membuat tubuh lebih sensitif terjadap insulin. Jika sensitivitas tubuh baik terhadap insulin maka tubuh akan lebih sedikit menggunakan insulin.
6. Sediakan lemon atau jeruk limau karena memiliki kemampuan mengurangi indeks glisemik terhadap beberapa makanan.
7. Ganti karbohidrat dengan makanan tinggi serat dan protein contohnya seperti sayuran mentah, buah-buahan kecuali pisang, gandum, biji-bijian.
8. Minum teh hijau secangkir setiap hari.
9. Makan 2-3 jam sekali bisa berupa buah atau jus tanpa gula membantu menjaga kestabilan gula darah dan mencegah makan terlalu banyak.

Menurunkan gula darah bukan hal yang mustahil meskipun dibutuhkan waktu.

my-mory pkl "kasih raja" wonk kito

ASUPAN SEHAT, PEREDA ASAM URAT

Penyakit asam urat (gout) adalah penyakit yang menyerang sendi dan tendon yang disebabkan timbunan kristal urat. Timbunan kristal urat tersebut disebabkan karena deposit asam urat yang lama-kelamaan membentuk kristal pada sendi atau tendon yang terkena sehingga mengakibatkan peradangan.

Asam urat memiliki tanda-tanda mirip arthritis, yakni nyeri sendi, terutama di jempol kaki yang kemudian merambat di persendian kaki. Umumnya orang yang berusia 35 tahun ke atas rawan terkena penyakit ini.

Kendati bisa dikendalikan dengan obat, sebenarnya penderita asam urat wajib melakukan diet ketat terhadap makanan pencetus purin. Dalam buku Terapi Herba, Buah, Sayuran 10 Penyakit Utama, terbitan Flona Serial, disebutkan beberapa makanan yang disarankan untuk penderita asam urat.

1. Jus sirsak
Buah sirsak kaya mineral dan vitamin larut air yang berkhasiat untuk mengobati asam urat serta memperlambat proses penuaan. Selain kandungan serat dan anti-oksidan, sirsak juga memiliki senyawa aktif alkaloid isquinolin yang berfungsi sebagai analgetik kuat.

Sifat anti-oksidan dapat mengurangi terbentuknya asam urat melalui penghambatan produksi enzim xantin oksidase. Sedangkan kombinasi sifat analgetik (mengurangi rasa sakit) dan anti-inflamasi (anti-radang) mampu mengobati asam urat.

2. Pisang
Zat berkhasiat yang terkandung dalam pisang, antara lain ion potasium dan B6 yang bermanfaat untuk mengurangi rasa sakit persendian dan nyeri otot.

3. Air putih
Penderita asam urat sangat dianjurkan mengonsumsi banyak cairan seperti air putih atau jus buah karena dapat membantu pengeluaran asam urat melalui urine. Disarankan untuk mengonsumsi air putih mencapai 10 gelas sehari (2,5 liter).

4. Buah berair
Buah yang mengandung air juga sangat penting, seperti semangka, melon, belewah, belimbing, dan jambu air. Buah yang di dalam saluran cerna diubah menjadi alkohol sebaiknya dibatasi, misalnya durian dan nanas. AN

Sumber :
http://kesehatan.kompas.com/read/xml/2009/09/24/14473783/asupan.sehat.pereda.asam.urat

askep dalam: PADA KLIEN DENGAN TETANUS

A. KONSEP DASAR
I. Pengertian
Tetanus adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh toksin kuman clostiridium tetani yang dimanefestasikan dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu nampak pada otot masester dan otot rangka.

II. Etiologi
Clostiridium tetani adalah kuman yang berbentuk batang seperti penabuh genderang berspora, golongan gram positif, hidup anaerob. Kuman ini mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik (tetanus spasmin), yang mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Timbulnya teteanus ini terutama oleh clostiridium tetani yang didukung oleh adanya luka yang dalam dengan perawatan yang salah.

III. patofisiologi
Suasana yang memungkinkan organisme anaerob berploriferasi dapat disebabkan berbagai keadaan antara lain :

a. luka tusuk dalam, misalnya luka tusuk karena paku, kuku, pecahan kaleng, pisau, cangkul dan lain-lain.
b. Luka karena kecelakaan kerja (kena parang0, kecelakaan lalu lintas.
c. Luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga dan tonsil.

Cara kerja toksin
Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui sumbu limbik masuk ke sirkulasi darah dan masuk ke Susunan Saraf Pusat (SSP). Toksin bersifak antigen , sangat mudah diikat jaringan syaraf dan bila dalam keadaan terikat tidak dapat lagi dinetralkan oleh toksin spesifik. Toksin yang bebas dalam darah sangat mudah dinetrakan oleh antitoksin spesifik.

IV. Faktor predisposisi
a. Umur tua atau anak-anak
b. Luka yang dalam dan kotor
c. Belum terimunisasi

V. Tanda dan gejala
a. Masa inkubasi tetanus berkisar antara 2-21 hari
b. Ketegangan otot rahang dan leher (mendadak)
c. Kesukaran membuka mulut (trismus)
d. Kaku kuduk (epistotonus), kaku dinding perut dan tulang belakang
e. Saat kejang tonik tampak risus sardonikus

VII. Gambaran umum yang khas pada tetanus
a. Badan kaku dengan epistotonus
b. Tungkai dalam ekstensi
c. Lengan kaku dan tangan mengepal
d. Biasanya keasadaran tetap baik
e. Serangan timbul proksimal dan dapat dicetuskan oleh karena :
1. Rangsang suara, rangsang cahaya, rangsang sentuhan, spontan
2. Karena kontriksi sangat kuat dapat terjadi aspiksia, sianosis, retensi urine, fraktur vertebralis (pada anak-anak), demam ringan dengan stadium akhir. Pada saat kejang suhu dapat naik 2-4 derakat celsius dari normal, diaphoresis, takikardia dan sulit menelan.


VIII. Prognosa
Sangat buruk bila ada OMP (Otitis Media Purulenta), luka pada kulit kepala.

IX. Pemeriksaan diagnostik
a. Diagnosa didasarkan pada riwayat perlukaan disertai keadaan klinis kekakuan otot rahang.
b. Laboratorium ; leukositosis ringan, peninggian tekanan otak, deteksi kuman sulit
c. Pemeriksaan Ecg dapat terlihat gambaran aritmia ventrikuler

x. Penatalaksanaan

a. Umum
Tetanus merupakan keadaan darurat, sehingga pengobatan dan perawatan harus segera diberikan :
1. Netralisasi toksin dengan injeksi 3000-6000 iu immunoglobulin tetanus disekitar luka 9tidak boleh diberikan IV)
2. Sedativa-terapi relaksan ; Thiopental sodium (Penthotal sodium) 0,4% IV drip; Phenobarbital (luminal) 3-5 mg/kg BB diberikan secara IM, iV atau PO tiap 3-6 jam, paraldehyde 9panal) 0,15 mg/kg BB Per-im tiap 4-6 jam.
3. Agen anti cemas ; Diazepam (valium) 0,2 mg/kg BB IM atau IV tiap 3-4 jam, dosis ditingkatkan dengan beratnya kejang sampai 9,5 mg/kg BB/24 jam untuk dewasa.
4. Beta-adrenergik bolcker; propanolol 9inderal) 0,2 mg aliquots, untuk total dari 2 mg IV untuk dewasa atau 10 mg tiap 8 jam intragastrik, digunakan untuk pengobatan sindroma overaktivitas sempatis jantung.
5. Penanggulangan kejang; isolasi penderita pada tempat yang tenang, kurangi rangsangan yang membuat kejang, kolaborasi pemeberian obat penenang.
6. Pemberian Penisilin G cair 10-20 juta iu (dosis terbagi0 dapat diganti dengan tetraciklin atau klinamisin untuk membunuh klostirida vegetatif.
7. Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit.
8. Diit tKTP melalui oral/ sounde/parenteral
9. Intermittent positive pressure breathing (IPPB) sesuai dengan kondisi klien.
10. Indwelling cateter untuk mengontrol retensi urine.
11. Terapi fisik untuk mencegah kontraktur dan untuk fasilitas kembali fungsi optot dan ambulasi selama penyembuhan.

b. Pembedahan
1. Problema pernafasan ; Trakeostomi (k/p) dipertahankan beberapa minggu; intubasi trakeostomi atau laringostomi untuk bantuan nafas.
2. Debridemen atau amputasi pada lokasi infeksi yang tidak terdeteksi.


Gambaran Patofisiologi download


B. ASUHAN KEPERWATAN

I. Pengkajian

!. Pengkajian Umum
a. Riwayat penyakit sekarang; adanya luka parah atau luka bakar dan imunisasi yang tidak adekuat.
b. Sistem Pernafasan ; dyspneu asfiksia dan sianosis akibat kontaksi otot pernafasan
c. Sistem kardio vaskuler; disritmia, takikardia, hipertensi dan perdarahan, suhu tubuh awal 38-40 C atau febril, terminal 43-44 C
d. Sistem Neurolgis; (awal) irritability, kelemahan, (akhir) konvulsi, kelumpuhan satu atau beberapa saraf otak.
e. Sistem perkemihan; retensi urine (distensi kandung kencing dan urine out put tidak ada/oliguria)
f. Sistem pencernaan; konstipasi akibat tidak adanya pergerakan usus.
g. Sistem integumen dan muskuloskletal; nyeri kesemutan tempat luka, berkeringan (hiperhidrasi). Pada awalnya didahului trismus, spasme oto muka dengan meningkatnya kontraksi alis mata, risus sardonicus, otot-otot kaku dan kesulitan menelan. Apabila hal ini berlanjut akan terjadi status konvulsi dan kejang umum.


2. Setelah dianalisa dari data yang ada maka timbul beberapa masalah keperawtan atau amasalah kolaboratif.
a. Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum pada trakea dan spame otot pernafasan.
b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-otot pernafasan.
c. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan efeks toksin (bakterimia)
d. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kekakuan otot pengunyah
e. Hubungan interpersonal terganggu berhubungan dengan kesulitan bicara
f. Gangguan pemenuhan kebutuhan sehari-hari berhubungan dengan kondisi lemah dan sering kejang
g. Risiko terjadi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang kurang dan oliguria
h. Risiko terjadi cedera berhubungan dengan sering kejang
i. Kurangnya pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakit tetanus dan penanggulangannya berhbungan dengan kurangnya informasi.
j. Kurangnya kebutuhan istirahat berhubungan dengan seringnya kejang


II. Rencana Keperawatan
a. Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum pada trakea dan spame otot pernafasan, ditandai dengan ronchi, sianosis, dyspneu, batuk tidak efektif disertai dengan sputum dan atau lendir, hasil pemeriksaan lab, Analisa Gasa Darah abnormal (Asidosis Respiratorik)
Tujuan : Jalan nafas efektif
Kriteria :
- Klien tidak sesak, lendir atau sleam tidak ada
- Pernafasan 16-18 kali/menit
- Tidak ada pernafasan cuping hidung
- Tidak ada tambahan otot pernafasan
- Hasil pemeriksaan laboratorium darah Analisa Gas Darah dalam batas normal (pH= 7,35-7,45 ; PCO2 = 35-45 mmHg, PO2 = 80-100 mmHg)

Intervensi dan Rasional
1. Bebaskan jalan nafas dengan mengatur posisi kepala ekstensi
R/ Secara anatomi posisi kepala ekstensi merupakan cara untuk meluruskan rongga pernafasan sehingga proses respiransi tetap berjalan lancar dengan menyingkirkan pembuntuan jalan nafas.

2. Pemeriksaan fisik dengan cara auskultasi mendengarkan suara nafas (adakah ronchi) tiap 2-4 jam sekali
R/ Ronchi menunjukkan adanya gangguan pernafasan akibat atas cairan atau sekret yang menutupi sebagian dari saluran pernafasan sehingga perlu dikeluarkan untuk mengoptimalkan jalan nafas.

3. Bersihkan mulut dan saluran nafas dari sekret dan lendir dengan melakukan suction
R/ Suction merupakan tindakan bantuan untuk mengeluarkan sekret, sehingga mempermudah proses respirasi.

4. Oksigenasi
R/ Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.

5. Observasi tanda-tanda vital tiap 2 jam
R/ Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

6. Observasi timbulnya gagal nafas.
R/ Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).

7. Kolaborasi dalam pemberian obat pengencer sekresi(mukolitik)
R/ Obat mukolitik dapat mengencerkan sekret yang kental sehingga mempermudah pengeluaran dan memcegah kekentalan.

b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-otot pernafasan, yang ditandai dengan kejang rangsanng, kontraksi otot-otot pernafasan, adanya lendir dan sekret yang menumpuk.
Tujuan : Pola nafas teratur dan normal
Kriteria :
- Hipoksemia teratasi, mengalami perbaikan pemenuhan kebutuahn oksigen
- Tidak sesak, pernafasan normal 16-18 kali/menit
- Tidak sianosis.

Intervensi dan raasional.
1. Monitor irama pernafasan dan respirati rate
R/ Indikasi adanya penyimpangan atau kelaianan dari pernafasan dapat dilihat dari frekuensi, jenis pernafasan,kemampuan dan irama nafas.
2. Atur posisi luruskan jalan nafas.
R/ Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.

3. Observasi tanda dan gejala sianosis
R/ Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer .

4. Oksigenasi
R/ Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.

5. Observasi tanda-tanda vital tiap 2 jam
R/ Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

6. Observasi timbulnya gagal nafas.
R/ Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).

7. Kolaborasi dalam pemeriksaan analisa gas darah.
R/ Kompensasi tubuh terhadap gangguan proses difusi dan perfusi jaringan dapat

c. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan efeks toksin (bakterimia) yang dditandai dengan suhu tubuh 38-40 oC, hiperhidrasi, sel darah putih lebih dari 10.000 /mm3
Tujuan Suhu tubuh normal
Kriteria : 36-37oC, hasil lab sel darah putih (leukosit) antara 5.000-10.000/mm3

1. Atur suhu lingkungan yang nyaman
R/ Iklim lingkungan dapat mempengaruhi kondisi dan suhu tubuh individu sebagai suatu proses adaptasi melalui proses evaporasi dan konveksi.

2. Pantau suhu tubuh tiap 2 jam
R/ Identifikasi perkembangan gejala-gejala ke arah syok exhaution.

3. Berikan hidrasi atau minum ysng cukup adequat
R/ Cairan-cairan membantu menyegarkan badan dan merupakan kompresi badan dari dalam.

4. Lakukan tindakan teknik aseptik dan antiseptik pada perawatan luka.
R/ Perawatan lukan mengeleminasi kemungkinan toksin yang masih berada disekitar luka.

5. Berikan kompres dingin bila tidak terjadi ekternal rangsangan kejang.
R/ Kompres dingin merupakan salah satu cara untuk menurunkan suhu tubuh dengan cara proses konduksi.

6. Laksanakan program pengobatan antibiotik dan antipieretik.
R/ Obat-obat antibakterial dapat mempunyai spektrum lluas untuk mengobati bakteeerria gram positif atau bakteria gram negatif. Antipieretik bekerja sebagai proses termoregulasi untuk mengantisipasi panas.

7. Kolaboratif dalam pemeriksaan lab leukosit.
R/ Hasil pemeriksaan leukosit yang meningkat lebih dari 10.000 /mm3 mengindikasikan adanya infeksi dan atau untuk mengikuti perkembangan pengobatan yang diprogramkan.

d. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kekakuan otot pengunyah yang ditandai dengan intake kurang, makan dan minuman yang masuk lewat mulut kembali lagi dapat melalui hidung dan berat badan menurun ddiserta hasil pemeriksaan protein atau albumin kurang dari 3,5 mg%.

Tujuan kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria :
- BB optimal
- Intake adekuat
- Hasil pemeriksaan albumin 3,5-5 mg %
Intervensi dan rasional
1. Jelaskan faktor yang mempengaruhi kesulitan dalam makan dan pentingnya makanan bagi tubuh

R/ Dampak dari tetanus adalah adanya kekakuan dari otot pengunyah sehingga klien mengalami kesulitan menelan dan kadang timbul refflek balik atau kesedak. Dengan tingkat pengetahuan yang adequat diharapkan klien dapat berpartsipatif dan kooperatif dalam program diit.
2. Kolaboratif :
a. Pemberian diit TKTP cair, lunak atau bubur kasar.
R/ Diit yang diberikan sesuai dengan keadaan klien dari tingkat membuka mulut dan proses mengunyah.

b. Pemberian carian per IV line
R/ Pemberian cairan perinfus diberikan pada klien dengan ketidakmampuan mengunyak atau tidak bisa makan lewat mulut sehingga kebutuhan nutrisi terpenuhi.

c. Pemasangan NGT bila perlu
R/ NGT dapat berfungsi sebagai masuknya makanan juga untuk memberikan obat.

KEPUSTAKAAN
Soeparman; 1990; Ilmu Penyakit Dalam; Universitas Indonesia Press; Jakarta
Deanna etc.: 1991; Infectious Diseases; St. Louis Mosby Year Book.
Theodore R.; 1993; Ilmu Bedah; EGC; Jakarta
Marlyn Doengoes; 1993; Nursing Care Plan; Edisi III, Philadelpia

askep dalam: ASKEP THALASEMIA

A. Definisi
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitikdimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam pembluh darah sehingga umur erirosit menjadi pendek ( kurang dari 100 hari ).

Thalasemia merupakan penyakit anemua hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif, secara molekuler dibedakan menjadi thalasemia alfa dan beta, sedangkan secara klinis dibedakan menjadi thalasemia mayor dan minor ( Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 497 )


B. Proses patologi
Hemoglobin pasca kelahiran yang normal terdiri dari dua rantai alfa dan beta polipeptide. Dalam beta thalasemia, ada penurunan sebagian atau keseluruhan dalam proses sintesis molekul hemoglobin rantai beta, Konsekuensi adanya peningkatan compensatory dalam proses pensintesisan rantai alfa dan produksi rantai gamma tetap aktif, dan menyebabkan ketidaksempurnaan formasi hemoglobin. Polipeptida yang tidak seimbang ini sangat tidak stabil, mubah terpisah dan merusak sel darah merah yang dapat menyebabkan anemia yang parah. Untuk menanggulangi proses hemolitik, sel darah merah dibentuk dalam jmlah yang banyak, atau setidaknya sumsum tulang ditekan dengan proses trannfusi. Kelebihan Fe dari penambahan RBCs dalam transfusi serta kerusakan yang cepat dari sel defectif disimpan dalam berbagai organ ( hemosiderosis )




WOC DOWNLOAD



C. Manifestasi klinis
1. Letargi
2. Pucat
3. Kelemahan
4. Anorexia
5. Diare
6. Sesak nafas
7. Pembesaran limfa dan hepar
8. Ikterik ringan
9. Penipisan kortex tulang panjang, tangan dan kaki.
10. Penebalan tulang kranial


D. Pemeriksaan penunjang
-Pemeriksaan laboratorium darah :
- Hb :
Kadar Hb 3 – 9 g%
- Pewarnaan SDM :
Anisositosis, poikilositosis, hipokromia berat,target cell, tear drop cell.
-Gambaran sumsum tulang
eritripoesis hiperaktif
-Elektroforesis Hb :
- Thalasemia alfa : ditemukan Hb Bart’s dan Hb H
- Thalasemia beta : kadar Hb F bervariasi antara 10 – 90 % ( N : <= 1 % ) E. Fokus pengkajian 1. Pengkajian fisik a. melakukan pemeriksaan fisik b. kaji riwayat kesehatan, terutama yang berkaitan dengan anemia (pucat, lemah, sesak, nafas cepat, hipoksia, nyeri tulang, dan dada, menurunnya aktivitas, anorexia, epistaksis berlang ) c. Kaji riwayat penyakit dalam keluarga. 2. Pengkajian umum a. Pertumbuhan yang terhambat b. Anemia kronik c. Kematangan sexual yang tertunda. 3. Krisis vaso Occlusive a. Sakit yang dirasakan b. Gejala yang dirasakan berkaitan denganischemia daerah yang berhubungan: - Ekstrimitas : kulit tangan dan kaki yang mengelupas disertai rasa sakit yang menjalar. - Abdomen : terasa sakit - Cerebrum : troke, gangguan penglihatan. - Liver : obstruksi, jaundice, koma hepaticum. - Ginjal : hematuria c. Efek dari krisis vaso occlusive adalah: 1. Cor : cardiomegali, murmur sistolik. 2. Paru – paru : ganguan fungsi paru, mudah terinfeksi. 3. Ginjal : Ketidakmampuan memecah senyawa urine, gagal ginjal. 4. Genital : terasa sakit, tegang. 5. Liver : hepatomegali, sirosis. 6. Mata :Ketidaknormalan lensa yang mengakibatkan gangguan penglihatan, kadang menyebabkan terganggunya lapisan retina dan dapat menimbulkan kebutaan. 7. Ekstrimitas : Perubahan tulang – tulang terutama menyebabkan bungkuk, mudah terjangkit virus Salmonella, Osteomyelitis. G. Diagnosa Keperawatan: 1. Perubahan perfusi jaringan b.d berkurangnya komponen selular yang penting untuk menghantakan oksigen murni ke sel. 2. Intoleransi aktivitas b.d tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplay oksigen. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kurang selera makan. 4. Koping keluarga inefektif b.d dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga. H. Fokus intervensi 1. Tingkatkan oksigenasi jaringan, pantau adanya tanda – tanda hipoksia, sianosis, hiperventilasi, peningkatan denyut apex, frekwensi nafas dan tekanan darah. 2. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen. 3. Pantau peggunaan produk darah, kaji tanda reaksi transfusi ( demam, gelisah, disritmia jantung, menggigil, mual, muntah, nyeri dada, urine merah / hitam, sakit kepala, nyeri pinggang, tanda – tanda shock / gagal ginjal ). 4. Pantau adanya tanda – tanda kelebihan cairan sirkulasi ( duispnea, naiknya frekwensi pernafasan, sianosis, nyeri dada, batuk kering ) 5. Minimalkan atau hilangkan nyeri. 6. Cegah infeksi, kaji tanda infeksi, demam, malaise, jaringan lunak dan limfonodus meradang / bengkak. 7. Pantau tanda komplikasi : Kolaps vaskuler dan shock, splenomegali, infark tulang dan persendian, ulkus tungkai, stroke, kebutaan, nyeri dada, dispnea, pertumbuhan dan perkembagan yang tertunda. 8. Berikan penjelasan kepada anak sesuai usia dan tentang prosedur perawatan di rumah sakit. 9. Beri dukungan kepada anak dan keluarga. 10. Anjurkan anggota keluarga melakukan screening BBL dan anggota keluarga. DAFTAR PUSTAKA 1. Cecilly L Betz, Buku saku keperawatan pediatri, Ed 3. EGC Jakarta;2002 2. Doenges, Moorhouse, Geissler, Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pesien. EGC Jakarta;2000 3. Mansjoer, Kapita selekta kedokteran Ed 3, jilid 2 Media Aesculapius Jakarta : 1999

askep dalam: Ventrikel Septum Defek (VSD)

A. Pengertian
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).

VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982)

B. Fisiologi
Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.

Sirkulasi darah
1. Sistem Peredaran darah besar
Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan arteri-arteri yang lebih kecil atau arteriola ke seluruh tubuh. Arteri mempunyai dinding yang berotot yang dapat menyempitkan dan menahan aliran darah yang berfungsi untuk mempertahankan tekanan darah arteri dan mengatur aliran darah kapiler. Dalam jaringan kapiler terjadi pertukaran zat antara plasma dan jaringan interstitial. Kapiler-kapiler bergabung membentuk venula dan vena kava inferior dan masuk ke atrium kanan jantung.

2. system peredaran darah kecil
Darah dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis dan arteri – arteri yang lebih kecil membawa darah kotor ke paru-paru. Di paru-paru (alveoli) terdapat peningkatan o2 dan pelepasan co2 dalam kapiler pulmonal. Kapiler pulmonal kemudian bergabung membentuk vena dan membawa darah bersih ke jantung melalui atrium kiri.

C. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian PJB yaitu :

1. Faktor prenatal
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
2. Ibu alkoholisme
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun
4. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
5. Ibu meminum obat-obatan penenang

2. Faktor genetic
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2. Ayah/ibu menderita PJB
3. Kelainan kromosom misalnya sindrom down
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

D. Tanda dan Gejala
Tergantung pada besar kecilnya defek (lubang).

1. Tanda khas adalah mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum.
2. Beban yang terlalu berat dari ventrikel kanan menyebabkan hipertrofi dan pembesaran jantung yang nyata.
3. Dengan meningkatnya resistensi vascular paru, sering terdapat dispneu dan infeksi paru.
4. Mungkin terdapat tanda-tanda sianosis
5. Pertumbuhan terganggu
6. Kesulitan makan

E. Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
2. EKG dan foto thoraks menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap untuk uji prabedah rutin
4. Uji masa protombin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) yang dialkukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan (biasanya normal)

G. Penatalaksanaan Medis
1. Atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek kecil (1-5mm) dan perkembangan baik tidak memerlukan operasi.
2. Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary bypass.
3. Non-pembedahan, menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung.
4. Obat-obat vasopresor atau vasodilator :

1. Dopamin (intropin) ; memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka.

2. Isoproterenol (isuprel) ; memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolic dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

H. Pengkajian
1. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)
2. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
3. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
4. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
Tujuan : Curah jantung membaik
Kriteia hasil : adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi :
1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
2. Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing)
3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbital edema, oliguria dan hepatomegali.
4. Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload) sesuai indikasi


2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal
Tujuan : Pertukaran gas membaik
Kriteria hasil : tidak adanya tanda-tanda resistensi pembuluh paru

Intervensi :
1. Monitor kualitas dan irama pernafasan
2. Atur posisi anak dengan posisi fowler
3. Hindari anak dari orang yang terinfeksi
4. Berikan istirahat yang cukup
5. Berikan oksigen sesuai indikasi

3. Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Aktifitas klien terpenuhi
Kriteria hasil : Anak berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuanya
Intervensi :
1. Ijinkan anak sering istirahat dan hindarkan gangguan saat tidur
2. Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktifitas ringan
3. Bantu anak untuk memilih aktifitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak
4. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
5. Hindarkan suhu lingkungan terlalu panas atau dingin
6. Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan /kecemasan anak

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
Tujuan : Tidak terjadi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
Criteria hasil : Pertumbuhan anak sesuai kurva pertumbuhan BB dan TB.

Intervensi :
1. Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
2. Monitor TB dan BB
3. Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak

5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : Anak mempertahankan intake makanan dan minuman
Intervensi :
1. Timbang BB setiap hari dengan timbangan yang sama
2. Catat intake dan out put secara benar
3. Berikan makanan dengan porsi kecil sering
4. Berikan minum yang banyak

6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan
Tujuan : tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : tidak ada tanda-tanda infeksi
Intervensi :
1. Monitor tanda –tanda vital
2. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
3. Berikan istirahat yang adekuat
4. Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit anak.
Tujuan : Tidak terjadi perubahan peran orang tua
Kriteria hasil ;
- orang tua mengekspresikan perasaannya
- Orang tua yakin memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.
Intervensi :
1. Motivasi orang tua ntuk mengekspresikan perasaannya sehubungan dengan anaknya
2. Diskusikan dengan orang tua tentang rencana pengobatan
3. Berikan informasi yang jelas dan akurat
4. Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
5. Motivasi keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalam perawatan anak.

DAFTAR PUSTAKA
1. Betz, Cecily L, Buku Saku Keperawatan pediatric, Ed3. Jakarta, EGC. 2002
2. Heni R dkk, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta, Pusat kesehatan Jantung dan Pembuluh darah nasional “Harapan Kita” 2001.
3. Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
4. Suriadi & Rita Y, Asuhan keperawatan Pada Anak, Ed1. Jakarta, Sagung Seto, 2001
5. Samsjuhidayat & Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC, 1997.

askep dalam: PASIEN DENGAN CAD POST OPERASI CABG

DEFENISI
CAD adalah penyakit pada arteri koroner dimana terjadi penyempitan atau sumbatan pada liang arteri koroner oleh karena proses atherosklerosis. Pada proses artherosklerosis terjadi perlemakan pada dinding arteri koroner yang sudah terjadi sejak usia muda sampai usia lanjut. Proses ini umumnya normal pada setiap orang. Terjadinya infark dapat disebabkan beberapa faktor resiko, hal ini tergantung dari individu.

SIRKULASI KORONARIA
Dua arteri koronaria yang melayani miocardium muncul dari sinus katup aorta pada pangkal aorta. Sirkulasi koroner ini terdiri dari arteri koronaria kanan dan arteri koronaria kiri. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri. Arteria-arteria ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi eksterna : suklus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan suklus interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel.

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliput seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat-akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan sistem penghantar. Morbiditas dan dan mortalitas pada infark miokardia tergantung pada derajat gangguan fungsi yang ditimbulkannya, baik mekanis maupun elektris.

PATHOGENESIS
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara aliran darah arteri koronaria dengan kebutuhan miokard. Pada CAD menunjukkan ketidakseimbangan antar aliran darah arterial dan kebutuhan miokardium.
Keseimbangan ini dipengaruhi oleh :

1. Aliran darah koroner
2. Kepekaan miokardium terhadap iskhemik
3. Kadar oksigen dalam darah

Aliran darah arterial yang berkurang hampir selalu disebabkan oleh arteriosklerosis.
Arteriosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah mokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahaan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar.Dengan demikian keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen genting, mem bahayakan myokardium distal dan daerah lesi. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat menyebabkan iskemi dandisfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75 % lumen pembuluh darah. Langkah akhir prose patologis yang menimbulkan gangguan
klinis dapat terjadi dengan cara berikut :

1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria

Lesi-lesi arteroskleosis biasanya berkembang pada segmen epikardial proksimal dari arteria koronaria yaitu pada temapat lengkungan yang tajam, percabangan atau perlekatan. Pada tahap lebih lanjut lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol.

FAKTOR-FAKTOR RESIKO

Yang dapat dirubah:
Mayor:
Peningkatan lipid serum
Hipertensi
Merokok
Gangguan toleransi glukosa
Diet tinggi lemak jenuh, kelesterol dan kalori

Minor:
Gaya hidup yang kurang bergerak
Stress psikologik
Type kepribadian Yang tidak dapat dirubah:
Usia
Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Ras

GEJALA-GEJALA
1. Asimtomatik (tanpa gejala-gejala):
2. Simtomatik (dengan gejala-gejala) :
3. Sakit dada, bedebar-debar, sesak napas, pingsan.

4. Sakit dada
5. Angina pektoris (seperti rasa tertekan, berat, diremas, disertai cemas, keringat dingin, sesak napas)
6. Angina pektoris stabil (sakit dada sesudah melakukan kegiatan)
7. Angina Varian ( terjadi spontan umumnya sewaktu istirahat atau pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi akibat spasme pembuluh arteri koroner).
8. Angina Prisemental (sama dengan angina Varian)
9. Infark miokard ( nyeri yang hebat, seperti rasa tertekan, berat, diremas, disertai cemas, keringat dingin, sesak napas, mual, muntah)



PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Hb / Ht
2. Hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan
3. Elektrolit
4. Analisa Gas Darah (ABGS) : Identifikasi status oksigen, efektifitas fungsi pernapasan, keseimbangan asam-basa
5. Pulse olimetri
6. BUN / Kreatinin
7. Glukosa
8. Amilase
9. Enzym
10. Chest X Ray
11. Elektrokardiografi (EKG)
12. Angiografi

PENGOBATAN
Pencegahan Primer
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis koroner adalah pencegahan primer itu sendiri. Pencegahan dilakukan karena :
1. Penyakit ini secra klinis baru terlihat nyata setelah ada suatu masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit yang tidak bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekursor penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koroner pada anak-anak dan dewasa muda.

2. Tidak ada terapi kuratif untuk penyakit arterosklerosis koroner. Begitu penyakit ini diketahui secara klinis, maka terapi hanya pal;iatif untuk mengurangi akibat dan konsekuensi klinis untuk memperlambat perkembangan.

3. Konsekuensi penyakit arterosklerosis koroner, dapat sangat berbahaya. Infark miokard dapat terjadi tanpa atau dengan sedikit peringatan lebih dahulu, insiden kematian mendadak terjadi sangat tinggi, lebih dari separuh kemtian yang berkaitan dengan infark miokard terjadi pada jam-jam pertama infark, sebelum pasien dirawat di rumah sakit.


Arteosklerosis koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di Amerika serikat. Menurut American Heart Association, sekitar 524.000 kematian disebabkan karena infarka miokard pada tahun 1986.

Pengobatan
Tujuan pengobatan iskemia miokardium adalah memperbaiki ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium akan oksigen dan suplai oksigen.
-Pengurangan kebutuhan oksigen

a. Pengurangan kerja jantung secara farmakologik:
1. Nitrogliserin
2. Pengahambat beta adrenergik
3. Digitalis
4. Diuretika
5. Vasodilator
6. Sedativa
7. Antagonis kalsium

b. Pengurangan kerja jantung secara fisik :
1. Tirah baring
2. Lingkungan yang tenang


-Peningkatan suplai oksigen:
1. Nitrogliserin
2. Pemberian oksigen
3. Vasopresor
4. Antiaritmia
5. Antikoagulasiadan agenfibrinotik
6. Antagonis kalsium

Revascularisasi koroner
Aliran darah ke miokardium setelah suatu lesi arterosklerotis pada arteri koroner dapat diperbaiki dengan operasi untuk mengalihkan aliran dan bagian yang tersumbat dengan suatu cangkok pintas, atau dengan meningkatkan aliran di dalam pembuluh yang sakit melalui pemisahan mekanik serta kompresi atau pemakaian obat yang dapat melisiskan lesi.

Revascularisasi bedah (cangkok pintas = CABG)
Pembuluh standar yang dipakai dalam melakukan CABG adalah vena savena magna tungkai dan arteria mamae interna kiri dari rongga dada.

Pada pencangkokan pintas dengan vena savena magna, satu ujung dari vena ini disambung ke aporta asendens dan ujung lain ditempelkan pada bagian pembuluh darah sebelah distal dari sumbatan. Saluran baru ini dibuat untuk menghindari pembuluh darah yang mengalami penyempitan, sehingga darah dapat dialirkan ke miokardium yang bersangkutan.

PENGKAJIAN
Aktifitas
Dilaporkan :
1. Kelemahan umum
2. Tidak mampu melakukan aktifitas hidup

Ditandai dengan:
1. Tekanan darah berkisar antara 124/91 mmhg- 137/97 mmhg
2. Denyut nadi berkisar antara 100 - 112 x/menit
3. Pernapasan sekitar 16-20 x/menit
4. Terjadi perubahan sesuai dengan aktifitasnya dan rasa nyeri yang timbul sekali-sekali waktu batuk.

Sirkulasi
Dilaporkan :
-Riwayat adanya Infark Miokard Akut, tiga atau lebih penyakit arteri koronaria, kelainan katub jantung, hipertensi

Ditandai dengan :
1. Tekanan darah yang tidak stabil, irama jantung teratur
2. Disritmia / perubahan EKG
3. Bunyi jantung abnormal : S3 / S4 murmur
4. Sianosis pada membran mukosa/kulit
5. Dingin dan kulit lembab
6. Edema / JVD
7. Penurunan denyut nadi perifer
8. Perubahan status mental

Status Ego
Dilaporkan :
1. Merasa tak berdaya / pasrah
2. Marah / ketakutan
3. Ketakuatan akan kematian, menjalami operasi, dan komplikasi yang timbul
4. Takut akan perubahan gaya hidup atau fungsi peran

Ditadai dengan :
1. Kelemahan yang sangat
2. Imsomania
3. Ketegangan
4. Menghindari kontak mata
5. Menangis
6. Perubahan tekanan darah dan pola napas


Makan/minum
Dilaporkan :
1. Perubahan berat badan
2. Hilangnya nafsu makan
3. Nyeri abdomen, nausea/muntah
4. Perubahan frekwensi miksi/meningkat

Ditandai dengan :
1. Menurunnya BB
2. Kulit kering, turgor kulit menurun
3. Hipotensi postural
4. Bising usus menurun
5. Edem (umum, lokal)

Sensoris
Dilaporkan :
1. Sering pusing
2. Vertigo

Ditandai dengan :
1. Perubahan orientasi atau kadang berbicara tidak relefan
2. Mudah marah, tersinggung, apatis.

Nyeri / kenyamanan
Dilaporkan :
1. Nyeri dada/ angina
2. Nyeri post operasi
3. Ketidaknyamanan karena adanya luka oprasi

Ditandai dengan :
1. Post operatif
2. Wajah tapak kesakitan
3. Perilakau tidak tenang
4. Membatasi gerakan
5. Gelisah
6. Kelemahan
7. Perubahan tekanan darah, nadi, dan pernapasan

Pernapasan
Dilaporkan :
1. Napas cepat dan pendek
2. Post operatif
3. Ketidakmampuan untuk batuk dan napas dalam

Ditandai dengan :
1. Post operatif
2. Penurunan pengembangan rongga dada
3. Sesak napas (normal karena torakotomi)
4. Tanpa suara napas (atelektasis)
5. Kecemasan
6. Perubahan pada ABGs / pulse axymetri

Rasa Aman
Dilaporkan :
1. Periode infeksi perbaikan katub
2. Ditandai dengan :
3. Post operati : peradarahan dari daerah dada atau berasal dari insisi daerah donor.

Penyuluhan
Dilaporkan :
1. Faktor resiko seperti diabetes militus, penyakit jantung, hipertensi, stroke
2. Penggunaan obat-obat kardivaskuler ya ng bervariasi
3. Memperbaiki kegagalan/kekurangan


DIAGNOSA KEPERAWATAN
-Resiko tinggi penurunan kardiak output :
Faktor resiko :
1. Penurunan kontraktilitas miokardium sekunder akibat pembedahan dinding ventrikel, MI, respon pengobatan.
2. Penurunan preload (hipovolemia)
3. Penurunan dalan konduksi elektrikal (dysritmia)

-Gangguan rasa nyaman: nyeri (akut) sehubungan dengan
1. sternotomi (insisi mediastinum ) dan atau insisi pada daerah donor.
2. Miokardial iskemia (MI akut angina)
3. Peradangan pada jaringa atau edem
4. Trauma saraf pada intraoperatif
5. kecemasan, gelisahm, mudah tersinggung
6. Gangguanprilaku
7. Peningkatan denyut nadi

-Perubahan peran sehubungan dengan :
Krisis situasi / proses penyembuhan
Ketidakpastian akan masa depan
Ditandai dengan :
1. Kemunduran/perubahan kemampuan fisik untuk mengembalikan peran
2. Perubahan peran yang sesuai / biasanya atau tanggung jawab
3. Perubahan dalam diri / persepsi lain terhadap perannya
4. Resiko tinggi tidak efektifnya jalan napas sehubungan dengan
5. Ventilasi yang tidak adekuat (nyeri/kelemahan otot)
6. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen (kehilangan darah)
7. Penurunan pengembangan paru (Atelektasis / pnemotorak / hematotorak).

-Aktual kerusakan/integritas kulit sehubungan dengan insisi pembedahan dan lokasi jahitan luka.
Ditandai dengan :
Luka / koyaknya permukaan kulit

-Kurang pengetahuan tentang keadaan dan pemeliharaan post operasi sehubungan dengan kurang terbuka, mis interprestasi informasi, kurang daya ingat.
Ditandai dengan
1. Bertanya / meminta informasi
2. Mengungkapkan tentang masalahnya
3. Adanya kesalahpaham persepsi
4. Tidak adekuat mengikuti instruksi

DAFTAR PUSTAKA :
1. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.
2. Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia 1991.
3. Marylin Doenges, Nursing Care Plans,F.A Davis Company, Philadelpia, 1984
4. Sylvia Anderson Price, Ph D. R.N. dan L.Mc.Carty Wilson, Ph D. R.N, Pathofisiologi proses-proses penyakit, edisi I, Buku ke empat.

askep dalam: FISIOLOGI ALIRAN DARAH JANTUNG

Jantung mendapatkan aliran darah dari arteri koronaria. Sirkulasi koronaria meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardium yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat-akibat dari pentakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria ke otot jantung dan sistim penghantar.

Arteri koronaria.
Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang, yaitu arteri desendens arteri kiri dan arteri sirkumpleksa kiri.

Arteri-arteri ini berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah dipermukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi dikenal sebagai kruks jantung yaitu bagian jantung yang terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan ke nodus AV.
Aretri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri.

Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleksia. Demikian juga arteri desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteri koronaria kanan.

Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok 2/3 bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteri koronaria dextra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumpleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posteriolateral ventrikel kiri. Arteri desendens arterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif.

Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya letaknya di atrium kanan, tetapi pada 55% individu mendapat darah dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumpleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan pada 90% individu dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumpleksa kiri.

Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk berfungsi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstuktif pada jalur koroner yang normal.

Vena-vena jantung
Distribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim vena jantung mempunyai 3 bagian yaitu vena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan, vena kardiak anterior yang mempunyai fungsi mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan langsung ke atrium kanan, sinus koronarius dan cabangnya merupakan sistimvena yang paling besar dan paling penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria disamping muara vena kava inferior.

PENGERTIAN MIOKARD INFARK

Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.


PATHOFISIOLOGI

ISKEMIA
Kebutuhan akan oksigen yang melibihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.

Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.



INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.
Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :

Daya kontraksi menurun
1. Gerakkan dinding abnormal
2. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
3. Pengurangan curah sekuncup
4. Pengurangan fraksi efeksi
5. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri


Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:
1. Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
2. Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.
3. Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
4. Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
5. Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.


Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.



HAL-HAL YANG BISA MENYEBABKAN INFARK MIOKARDIUM

Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjolke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.


Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria.
Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.


Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.


Faktor-faktor resiko
1. Tidak dapat dirubah: Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
2. Dapat dirubah:
Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia, hiperglitriserida.
Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik.


GEJALA KLINIS
Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.
-Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.

1. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
2. Takikardi Sesak napas
3. Kulit yang pucat Pingsan
4. Hipotensi

PERIKSAAN PENUNJANG
-Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

-Laboratorium :
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.

-Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.
-Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
-Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.


KOMPLIKASI PADA INFARK MIOKARDIUM

Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.


Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

Penurunan perfusi perifer
1. Penurunan perfusi koroner
2. Peningkatan kongesti paru-paru

Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.


Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.


Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.


Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.


Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.


TINDAKAN PENGOBATAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
1. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.


2. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.


3. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi.


Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit
arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang dapat diubah
- Hiper lipidemi - Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,
- Hipertensi kolesterol dan garam
- Merokok - Diabetis Militus
- Obesitas - Gaya hidup yang kurang gerak
- Stres psikososial


Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.


Pengobatan iskemia dan infark
Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme:
1. Pengurangan kebutuhan oksigen.
2. Peningkatan suplai oksigen


Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi adalah :

1. Kecepatan denyut nadi
2. Daya kontraksi
3. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
4. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel.


Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.


Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.


Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.


Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel.

Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi.


Pengobatan untuk mencegah komplikasi

Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
Prinsip-prisip penanganan aritmia :
1. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
2. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
3. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).


Pengobatan dengan alat pacu.

Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.
1. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
2. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan.


TINDAKAN KEPERAWATAN

Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah sebagai berikut :
1. Menghilangkan rasa sakit
Morpin sulfat : 2,5 mg - 10 mg
Pethidin : 25 mg - 50 mg

2. Memasang monitoring EKG
Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Sistim alarm pada monitor harus selalu dalam posisi “on”. Pasien biasanya dimonitor selama 48-72 jam.

3. Memasang intervenous line
Obat-obatan dapat diberikan segera melalui “intervenous line” dalam siruasi gawat. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat-obatan.

4. Terapi oksigen
Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Nasal kanula diberikan 2-4 liter/menit.

5. Penilaian status klinis
-Tanda-tanda vital.
Tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan diukur setiap jam selama 6 jam pertama atau sampai stabil. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Temperatur diukur pada waktu masuk dan setiap 6-8 jam.

-Kulit, perifer
Observasi kulit pasien apakah berkeringat, hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikkan sistem simpatik yang diikuti kegagalan dari jantung kiri. Apakah kulit dingin? ini dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer, dimana ada tanda-tanda pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupakan tanda-tanda syok kardiogenik.

-Rales atau Crepitations
Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atau di bronkus. Crepitations selain dijumpai pada kasus paru, juga pada kegagalan dari jantung kiri.

-Gallop. S3 terdengar pada kegagalan jantung.
-Vena jugularis.
Kenaikan dari tekanan vena jugularis adalah indikasi untuk kegagalan jantung kanan
.
-Perubahan mental
Perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif, tanda-tanda dari syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap saat melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.


6. Explanation and Reassurance
Bagi kebanyakan pasien bila masuk ke ruangan intensif merupakan suatu pengalaman yang menakutakan. Oleh karena itu perawat harus menerangkan tentang keadaan ruang perawatan dan tannperalaya.Bila dilakukan tindakan kepada pasien harus deiterangkan maksud tujuannya.


Tindakan selanjutnya adalah sebagai berikut :
7. Pengambilan EKG 12 lead. EKG lengkap dilakukan selama 3 hari berturut-turut dan selanjutnya atas indikasi.

8. Pemeriksaan Laboratorium. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK, CKMB,SGOT,LDH, Hematologi, Ureum,Elektrolit, Kholesterol, Gula darah, dan lain-lain bila ada indikasi

9. “Chest X-ray”. Diambil pada waktu masuk dan boleh diulang bila ada indikasi. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukkan gejala-gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik, tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Pelebaran aorta, pleural effusion, pembesaran jantung dapat dilihat.


10. Sakit dada. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. Segera hilangkan dengan memberikan nitroglycerin sub lingual atau analgetik, tergantung dari berat dan frekuensi sakitnya. Infus nitroglycerin juga boleh dipertimbangkan.


11. Aktifitas.
-Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)
Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai “commode” bila b.a.b.

1. Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan.

2. Pada hari kedua pasien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring.

3. Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat.

4. Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi
juga menimbulkan tekanan jiwa.


DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.
2. Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.
3. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.
4. -------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989.

askep dalam: EFFUSI PLEURA MALIGNA

I. PENDAHULUAN
Effusi pleura adalah terkumpulnya cairan di dalam rongga pleura dengan jumlah yang lebih besar dari normal ( nilai normal 10-20 cc), sehingga dapat dinilai dengan pemeriksaan radiologis dan munculnya kelainan restriktif pada paru.
Tingkat besarnya effusi pleura ditentukan oleh faktor-faktor :

a. Jumlah cairan yang sedemikian banyak sehingga terjadi pemburukan fungsi restriktif.

b. Kecepatan pembentukan cairan. Makin cepat terjadi pembentukan cairan makin memperburuk keadaan penderita.


c. Jenis cairan. Serohemorhagik lebih berbahaya dari non sero hemorhagik. Memburuknya fungsi paru ini ditentukan oleh jumlah cairan yang terbentuk dalam satuan waktu



Untuk menggambarkan kecepatan pembentukan ini terdapat istilah effusi pleura maligna. Dimana jumlah cairan yang terbentuk jauh lebih besar dari jumlah cairan yang diabsorbsi sehingga menimbulkan kelainan fungsi restriktif selain dari pergeseran alat-alat mediastinal, pembentukan cairan ini disebabkan oleh keganasan.

Bila terjadi pergeseran alat mediastinal baik yang disebabkan oleh terbentuknya cairan maupun karena aspirasi cairan, kedua keadaan dapat menimbulkan kegawatan paru.
Persoalan pokok pada penderita effusi pleura maligna adalah mengatasi penambahan jumlah cairan yang terjadi secara massive dalam waktu singkat. Makin tinggi kecepatan pembentukan cairan pleura makin tinggi pula tingkat kegawatan yang terjadi. Para penyelidikan juga membuktikan bahwa pembentukan cairan pleura karena tumor ganas baik metastasis ataupun primer dari pleura merupakan tanda prognosa yang buruk.



II. ETIOLOGI
Sebagian besar penyebab dari effusi pleura maligna ditimbulkan oleh tumor ganas paru, dan dapat disebabkan pula oleh berbagai penyakit antara lain infeksi (TBC, virus, parasit, jamur atau berbagai kuman lainnya). Sedangkan secara teoritis dapat timbul oleh karena malnutrisi, kelainan sirkulasi limphe, trauma thorak, infeksi pleura, sirosis hepatis, meigh syndrome, sub phrenic abses, vena cava superior syndrome, SLE, rheumatoid artritis dan radioterapi mediastinal serta berbagai sebab yang belum jelas (idiopatik).
Dari berbagai penyebab ini keganasan merupakan sebab yang terpenting ditinjau dari kegawatan paru dan angka ini berkisar antara 43-52 %. Berdasarkan jenis tumornya bisa karena tumor primernya atau metastasis dari tempat lain. Tumor-tumor primer lebih jarang menyebabkan effusi pleura dari pada tumor metastasis. Akan tetapi bila terdapat mesotelioma sebagian besar akan menyebabkan effusi pleura maligna.
Tumor-tumor pleura yang sering menimbulkan cairan pleura antara lain bronchogenig ca, ca mamma, limphoma atau tumor-tumor dari tempat lain seperti colon, rectum, abdomen, cervic, renal, kelenjar adrenal, pankreas, esophagus, thyroid, testis, osteogenic sarcoma dan multiple myeloma.



III. PATOGENESIS

Patogenesis terbentuknya effusi pleura dapat dibagi antara lain:
1. Non Malignancy
Dalam keadaan fisiologi cairan pleura berkisar antara 10-20 cc dan cairan ini bervariasi pada latihan fisik. Sedangkan tekanan hidrostatik intra pleura adalah minus 5 cm H2O. Menurut teori driving pressure adalah sama dengan perbedaan tekanan hidrostatik ( tekanan intra pleura dikurangi tekanan hidrostatik kapiler dikurangi dengan tekanan hidrostatik antara kapiler dan tekanan ini besarnya 6 cmH2O). Jadi dasar pembentukan cairan ini adalah perbedaan tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan osmotik.

Pada pleura visceralis terjadi sebaliknya dimana perbedaan tekanan osmotik lebih besar dari pada tekanan hidrostatik. Pada pleura visceralis terjadi pengisapan cairan dengan kekuatan pengisapan sama dengan perbedaan tekanan osmotik intra kapiler dan intra pleura (reabsorbsion pressure 9 mmHg)

Sebagaimana diketahui tekanan hidrostatik intra kapiler pada pleura parietalis 30 mmHg, tetapi tekanan hidrostatik kapiler pada pleura visceralis 11 mmHg. Sedangkan faktor yang lain dapat dianggap konstan , yakni tekanan hidrostatik intra pleura 5 mm Hg, tekanan osmotik intra pleura 6 mmHg dan tekanan osmotik intra kapiler 32 mmHg. Dengan perkataan lain di pleura parietalis berlaku rumus:



PD = (PHC-PHP)-(POC-POP)
= (30-(-5)-(32-6)
= 9 cmH2O
Pada pleura visceralis :
PD = (11-(-5)-(321-6)
= - 10 cmH20
Secara teoritis pembentukan cairan dapat dibagi atas :
A. Eksudat
a. Permeabilitas kapiler pleura bertambah
b. Pengaliran cairan limphe rongga pleura terhambat




B. Transudat, yang terdapat pada :
a. Bendungan sistemik dari arteri pulmonalis
b. Hipoproteinemia disertai merendahnya koloid osmotik plasma
c. Tekanan intra pleura yang sangat negatif
d. Perembesan transudat intra peritoneal melalui sistem limpha dan menembus diaphragma ke rongga pleura.


2. Effusi pleura maligna
Pada effusi pleura maligna faktor-faktor fisiologis ini tidak lagi dapat diperhitungkan oleh karena faktor mekanisme pembentukan cairan memberikan gambaran patologis :
a. Erosi pembuluh darah dan pembuluh limphe
b. Obstruksi pembuluh darah atau pembuluh limphe
c. Effusi oleh karena skunder infeksi dari tumor
d. Implantasi sel tumor pada pleura

Pembentukan cairan yang demikian menyebabkan cairan cepat terkumpul dan bertambah dimana terbentuk secara massive.




IV. DIAGNOSA

Diagnosa dari effusi pleura ditegakkan atas dasar keluhan dari penderita dan dapat dibedakan atas
1. Riwayat Penyakit, dimana terdapat :
a. Keadaan uum yang lemah
b. Terdapatnya dispneu
c. Terdapatnya rasa nyeri dada
d. Suhu tubuh yang tidak tetap
2. Pemeriksaan Fisik yang ditandai dengan :
a. Hemithorak yang kurang bergerak
b. Vocal fremitus berkurang
c. Perkusi redup
d. Suara pernafasan menghilang

Secara teoritis dapat pula ditentukan garis Ellis Damoiseu, namun pemeriksaan rontgen laebih dapat memberikan tanda-tanda yang pasti. Pada gambaran radiologis ditemukan gambaran perselubungan, ruang antar iga yang melebar dan desakan pada alat mediastinum. Disamping tanda yang pasti adanya meniskus pada permukaan cairan dan dapat dibuktikan terdapatnya pergeseran cairan pada photo lateral decubitus.

Di samping itu kadang-kadang suatu massa tumor memberikan gambaran Golden S sign, dimana permukaan conveks sedangkan meniscus cairan memberikan gambaran konkaf. Bentuk dimana didapatkan bayangan cairan pleura sering sukar dibedakan dengan atelektasis lebih-lebih terdapat atelektasis dan cairan pleura bersama-sama yang memberikan gambaran radiologis yang tak jarang pada kanker paru yang tumbuh intra luminer.


3. Pleura punctie
Dapat memastikan adanya cairan dalam pleura dan jenis cairan eksudat, transudat,hemorhagic atu pus. Walaupun tes biokimia meliputi alkalinephospatase, lacticodehidrogenase, amilase, glucosa, protein dan lemak atau pemeriksaan sedimen dari pleura yaitu eritrosit, leukosit ataupun pemeriksaan bakteriologis, akan tetapi secara makroskopis cairan ini telah dapat dilihat.


Penyebab yang pasti dari effusi pleura hanya ditegakkan atas dasar sel-sel ganas atau kuman-kuman penyakit dari cairan punksi maupun biopsi pleura.



V. TERAPI

1. Aspirasi cairan pleura
Punksi pleura ditujukan untuk menegakkan diagnosa effusi plura yang dilanjutkan dengan pemeriksaan mikroskopis cairan. Disampng itu punksi dituukan pula untuk melakukan aspirasi atas dasar gangguan fugsi restriktif paru atau terjadinya desakan pada alat-alat mediastinal.
Jumlah cairan yang boleh diasirasi ditentukan atas pertimbangan keadaan umum penderita, tensi dan nadi. Makin lemah keadaan umm penderita makin sedikit jumlah cairan pleura yang bisa diaspirasi untuk membantu pernafasan penderita.

Komplikasi yang dapat timbul dengan tindakan aspirasi :

a. Trauma
Karena aspirasi dilakukan dengan blind, kemungkinan dapat mengenai pembuluh darah, saraf atau alat-alat lain disamping merobek pleura parietalis yang dapat menyebabkan pneumothorak.

b. Mediastinal Displacement
Pindahnya struktur mediastinum dapat disebabkan oleh penekaran cairan pleura tersebut. Tetapi tekanan negatif saat punksi dapat menyebabkan bergesernya kembali struktur mediastinal. Tekanan negatif yang berlangsung singkat menyebabkan pergeseran struktur mediastinal kepada struktur semula atau struktur yang retroflux dapat menimbulkan perburukan keadaan terutama disebabkan terjadinya gangguan pada hemodinamik.

c. Gangguan keseimbangan cairan, Ph, elektroit, anemia dan hipoproteinemia.
Pada aspirasi pleura yang berulang kali dalam waktu yang lama dapat menimbulkan tiga pengaruh pokok :





a. Menyebabkan berkurangnya berbagai komponen intra vasculer yang dapat menyebabkan anemia, hipprotein, air dan berbagai gangguan elektrolit dalam tubuh
b. Aspirasi cairan pleura menimbulkan tekanan cavum pleura yang negatif sebagai faktor yang menimbulkan pembentukan cairan pleura yang lebih banyak
c. Aspirasi pleura dapat menimbulkan skunder aspirasi.







2. Water Seal Drainage
Telah dilakukan oleh berbagai penyelidik akan tetapi bila WSD ini dihentikan maka akan terjadi kembali pembentukan cairan.


3. Penggunaan Obat-obatan
Penggunaan berbagai obat-obatan pada pleura effusi selain hasilnya yang kontraversi juga mempunyai efek samping. Hal ini disebabkan pembentukan cairan karena malignancy adalah karena erosi pembuluh darah. Oleh karena itu penggunaan citostatic misalnya tryetilenthiophosporamide, nitrogen mustard, dan penggunaan zat-zat lainnya seperi atabrine atau penggunaan talc poudrage tidak memberikan hasil yang banyak oleh karena tidak menyentuh pada faktor patofisiolgi dari terjadinya cairan pleura.


Pada prinsipnya metode untuk menghilangkan cairan pleura dapat pula menimbulkan gangguan fungsi vital . Selain aspirasi thoracosintesis yang berulang kali, dikenal ula berbagai cara lainnya yaitu :

1. Thoracosintesis
Dapat dengan melakukan apirasi yang berulang-ulang dan dapat pula dengan WSD atau dengan suction dengan tekanan 40 mmHg
2. Pleurodysis
Dapat dipergunakan darah atau glukosa atau dengan talc poudrage dengan tujuan untuk menghilangkan rongga pleura.
3. Pleurectomy/ dekortikasi
Dengan tujuan untuk menghilangkan pleura, sering dilakukan pada carcinoma mamma.
4. Memasukan bahan-bahan radioaktif

a. Dapat digunakan Au 198 sebanyak 75-150 mc sampai dengan dosis 450 mc
b. P32 (Cr P32O4) sebanyak 10-20n mc.
c. Yetrium 90.
Walaupun berbagai penlitian tidak menunjukkan hasil yang baik akan tetapi pada metastase carcinoma mamma menunjukkan hasil yang lebih baik daripada carcinoma paru primer.



5. Citostatic intra pleura.
Zat-zat yang digunakan biasanya :
a. Mustargen 0,4 mg per kg berat badan digunakan dosis 20-40 mg dalam 100 cc larutan garam.
b. Theothepa 20-50 mg intra pleura
c. Atabrine 250 mg dalam 10 cc aquades
d. Fluoro uracil dan mitomycine


6. Radiasi
Radiasi pada tumor justru menimbulkan effusi pleura disebabkan oleh karena kerusakan aliran limphe dari fibrosis. Akan tetapi beberapa publikasi terdapat laporan berkurangnya cairan setelah radiasi pada tumor mediastinum..

askep dalam: KONSEP KEPERAWATAN KELUARGA DEFINISI KELUARGA

1. Duvall dan Logan ( 1986 ) :
Keluarga adalah sekumpulan orang dengan ikatan perkawinan, kelahiran, dan adopsi yang bertujuan untuk menciptakan, mempertahankan budaya, dan meningkatkan perkembangan fisik, mental, emosional, serta sosial dari tiap anggota keluarga.

2. Bailon dan Maglaya ( 1978 ) :
Keluarga adalah dua atau lebih individu yang hidup dalam satu rumah tangga karena adanya hubungan darah, perkawinan, atau adopsi. Mereka saling berinteraksi satu dengan yang lain, mempunyai peran masing-masing dan menciptakan serta mempertahankan suatu budaya.

3. Departemen Kesehatan RI ( 1988 ) :
Keluarga merupakan unit terkecil dari masyarakat yang terdiri dari kepala keluarga dan beberapa orang yang berkumpul dan tinggal di suatu tempat di bawah satu atap dalam keadaan saling ketergantungan.

Dapat disimpulkan bahwa karakteristik keluarga adalah :

1. Terdiri dari dua atau lebih individu yang diikat oleh hubungan darah, perkawinan atau adopsi

2. Anggota keluarga biasanya hidup bersama atau jika terpisah mereka tetap memperhatikan satu sama lain

3. Anggota keluarga berinteraksi satu sama lain dan masing-masing mempunyai peran sosial : suami, istri, anak, kakak dan adik

4. Mempunyai tujuan : menciptakan dan mempertahankan budaya, meningkatkan perkembangan fisik, psikologis, dan sosial anggota.


STRUKTUR KELUARGA
1. Patrilineal : keluarga sedarah yang terdiri dari sanak saudara sedarah dalam beberapa generasi, dimana hubungan itu disusun melalui jalur ayah

2. Matrilineal : keluarga sedarah yang terdiri dari sanak saudara sedarah dalam beberapa generasi dimana hubungan itu disusun melalui jalur garis ibu

3. Matrilokal : sepasang suami istri yang tinggal bersama keluarga sedarah ibu
4. Patrilokal : sepasang suami istri yang tinggal bersama keluarga sedarah suami
5. Keluarga kawinan : hubungan suami istri sebagai dasar bagi pembinaan keluarga, dan beberapa sanak saudara yang menjadi bagian keluarga karena adanya hubungan dengan suami atau istri
.
CIRI-CIRI STRUKTUR KELUARGA
1. Terorganisasi : saling berhubungan, saling ketergantungan antara anggota keluarga
2. Ada keterbatasan : setiap anggota memiliki kebebasan, tetapi mereka juga mempunyai keterbatasan dalam mejalankan fungsi dan tugasnya masing-masing
3. Ada perbedaan dan kekhususan : setiap anggota keluarga mempunyai peranan dan fungsinya masing-masing
.
CIRI-CIRI KELUARGA INDONESIA
1. Suami sebagai pengambil keputusan
2. Merupakan suatu kesatuan yang utuh
3. Berbentuk monogram
4. Bertanggung jawab
5. Pengambil keputusan
6. Meneruskan nilai-nilai budaya bangsa
7. Ikatan kekeluargaan sangat erat
8. Mempunyai semangat gotong-royong

MACAM-MACAM STRUKTUR / TIPE / BENTUK KELUARGA


1. TRADISIONAL :
a. The nuclear family (keluarga inti)
Keluarga yang terdiri dari suami, istri dan anak.

b. The dyad family
Keluarga yang terdiri dari suami dan istri (tanpa anak) yang hidup bersama dalam satu rumah

c. Keluarga usila
Keluarga yang terdiri dari suami istri yang sudah tua dengan anak sudah memisahkan diri

d. The childless family
Keluarga tanpa anak karena terlambat menikah dan untuk mendapatkan anak terlambat waktunya, yang disebabkan karena mengejar karir/pendidikan yang terjadi pada wanita

e. The extended family (keluarga luas/besar)
Keluarga yang terdiri dari tiga generasi yang hidup bersama dalam satu rumah seperti nuclear family disertai : paman, tante, orang tua (kakak-nenek), keponakan, dll)

f. The single-parent family (keluarga duda/janda)
Keluarga yang terdiri dari satu orang tua (ayah dan ibu) dengan anak, hal ini terjadi biasanya melalui proses perceraian, kematian dan ditinggalkan (menyalahi hukum pernikahan)

g. Commuter family
Kedua orang tua bekerja di kota yang berbeda, tetapi salah satu kota tersebut sebagai tempat tinggal dan orang tua yang bekerja diluar kota bisa berkumpul pada anggota keluarga pada saat akhir pekan (week-end)

h. Multigenerational family
Keluarga dengan beberapa generasi atau kelompok umur yang tinggal bersama dalam satu rumah

i. Kin-network family
Beberapa keluarga inti yang tinggal dalam satu rumah atau saling berdekatan dan saling menggunakan barang-barang dan pelayanan yang sama. Misalnya : dapur, kamar mandi, televisi, telpon, dll)

j. Blended family
Keluarga yang dibentuk oleh duda atau janda yang menikah kembali dan membesarkan anak dari perkawinan sebelumnya

k. The single adult living alone / single-adult family
Keluarga yang terdiri dari orang dewasa yang hidup sendiri karena pilihannya atau perpisahan (separasi), seperti : perceraian atau ditinggal mati

2. NON-TRADISIONAL :

a. The unmarried teenage mother
Keluarga yang terdiri dari orang tua (terutama ibu) dengan anak dari hubungan tanpa nikah

b. The stepparent family
Keluarga dengan orangtua tiri

c. Commune family
Beberapa pasangan keluarga (dengan anaknya) yang tidak ada hubungan saudara, yang hidup bersama dalam satu rumah, sumber dan fasilitas yang sama, pengalaman yang sama, sosialisasi anak dengan melalui aktivitas kelompok / membesarkan anak bersama

d. The nonmarital heterosexual cohabiting family
Keluarga yang hidup bersama berganti-ganti pasangan tanpa melalui pernikahan

e. Gay and lesbian families
Seseorang yang mempunyai persamaan sex hidup bersama sebagaimana pasangan suami-istri (marital partners)

f. Cohabitating couple
Orang dewasa yang hidup bersama diluar ikatan perkawinan karena beberapa alasan tertentu

g. Group-marriage family
Beberapa orang dewasa yang menggunakan alat-alat rumah tangga bersama, yang merasa telah saling menikah satu dengan yang lainnya, berbagi sesuatu, termasuk sexual dan membesarkan anaknya

h. Group network family
Keluarga inti yang dibatasi oleh set aturan/nilai-nilai, hidup berdekatan satu sama lain dan saling menggunakan barang-barang rumah tangga bersama, pelayanan dan bertanggung jawab membesarkan anaknya

i. Foster family
Keluarga menerima anak yang tidak ada hubungan keluarga/saudara dalam waktu sementara, pada saat orangtua anak tersebut perlu mendapatkan bantuan untuk menyatukan kembali keluarga yang aslinya

j. Homeless family
Keluarga yang terbentuk dan tidak mempunyai perlindungan yang permanen karena krisis personal yang dihubungkan dengan keadaan ekonomi dan atau problem kesehatan mental

k. Gang
Sebuah bentuk keluarga yang destruktif, dari orang-orang muda yang mencari ikatan emosional dan keluarga yang mempunyai perhatian, tetapi berkembang dalam kekerasan dan kriminal dalam kehidupannya.
PERANAN KELUARGA
Peranan keluarga menggambarkan seperangkat perilaku interpersonal, sifat, kegiatan, yang berhubungan dengan individu dalam posisi dan situasi tertentu. Peranan individu dalam keluarga didasari oleh harapan dan pola perilaku dari keluarga, kelompok dan masyarakat.
Berbagai peranan yang terdapat di dalam keluarga adalah sebagai berikut :

1. Peranan ayah :
Ayah sebagai suami dari istri, berperanan sebagai pencari nafkah, pendidik, pelindung, dan pemberi rasa aman, sebagai kepala keluarga, sebagai anggota dari kelompok sosialnya, serta sebagai anggota masyarakat dari lingkungannya

2. Peranan ibu :
Sebagai istri dan ibu dari anak-anaknya, ibu mempunyai peranan untuk mengurus rumah tangga, sebagai pengasuh dan pendidik anak-anaknya, pelindung dan sebagai salah satu kelompok dari peranan sosialnya, serta sebagai anggota masyarakat dari lingkungannya, disamping itu juga dapat berperan sebagai pencari nafkah tambahan dalam keluarganya.

3. Peranan anak :
Anak-anak melaksanakan peranan psiko-sosial sesuai dengan tingkat perkembangannya, baik fisik, mental, sosial dan spiritual.

FUNGSI KELUARGA
1. Fungsi biologis :
a. Meneruskan keturunan
b. Memelihara dan membesarkan anak
c. Memenuhi kebutuhan gizi keluarga
d. Memelihara dan merawat anggota keluarga
2. Fungsi Psikologis :
a. Memberikan kasih sayang dan rasa aman
b. Memberikan perhatian di antara anggota keluarga
c. Membina pendewasaan kepribadian anggota keluarga
d. Memberikan identitas keluarga
3. Fungsi sosialisasi :
a. Membina sosialisasi pada anak
b. Membentuk norma-norma tingkah laku sesuai dengan tingkat perkembangan anak
c. Meneruskan nilai-nilai budaya keluarga
4. Fungsi ekonomi :
a. Mencari sumber-sumber penghasilan untuk memenuhi kebutuhan keluarga
b. Pengaturan penggunaan penghasilan keluarga untuk memenuhi kebutuhan keluarga
c. Menabung untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan keluarga di masa yang akan datang (pendidikan, jaminan hari tua)
5. Fungsi pendidikan :
a. Menyekolahkan anak untuk memberikan pengetahuan, ketrampilan dan membentuk perilaku anak sesuai dengan bakat dan minat yang dimilikinya
b. Mempersiapkan anak untuk kehidupan dewasa yang akan datang dalam memenuhi peranannya sebagai orang dewasa
c. Mendidik anak sesuai dengan tingkat-tingkat perkembangannya.
TAHAP-TAHAP KEHIDUPAN / PERKEMBANGAN KELUARGA
Meskipun setiap keluarga melalui tahapan perkembangannya secara unik, namun secara umum seluruh keluarga mengikuti pola yang sama (Rodgers cit Friedman, 199
:
1. Pasangan baru (keluarga baru)
Keluarga baru dimulai saat masing-masing individu laki-laki dan perempuan membentuk keluarga melalui perkawinan yang sah dan meninggalkan (psikologis) keluarga masing-masing :
a. Membina hubungan intim yang memuaskan
b. Membina hubungan dengan keluarga lain, teman, kelompok sosial
c. Mendiskusikan rencana memiliki anak

2. Keluarga child-bearing (kelahiran anak pertama)
Keluarga yang menantikan kelahiran, dimulai dari kehamilan samapi kelahiran anak pertama dan berlanjut damapi anak pertama berusia 30 bulan :
a. Persiapan menjadi orang tua
b. Adaptasi dengan perubahan anggota keluarga, peran, interaksi, hubungan sexual dan kegiatan keluarga
c. Mempertahankan hubungan yang memuaskan dengan pasangan

3. Keluarga dengan anak pra-sekolah
Tahap ini dimulai saat kelahiran anak pertama (2,5 bulan) dan berakhir saat anak berusia 5 tahun :
a. Memenuhi kebutuhan anggota keluarga, seperti kebutuhan tempat tinggal, privasi dan rasa aman
b. Membantu anak untuk bersosialisasi
c. Beradaptasi dengan anak yang baru lahir, sementara kebutuhan anak yang lain juga harus terpenuhi
d. Mempertahankan hubungan yang sehat, baik di dalam maupun di luar keluarga (keluarga lain dan lingkungan sekitar)
e. Pembagian waktu untuk individu, pasangan dan anak (tahap yang paling repot)
f. Pembagian tanggung jawab anggota keluarga
g. Kegiatan dan waktu untuk stimulasi tumbuh dan kembang anak


4. Keluarga dengan anak sekolah
Tahap ini dimulai saat anak masuk sekolah pada usia enam tahun dan berakhir pada usia 12 tahun. Umumnya keluarga sudah mencapai jumlah anggota keluarga maksimal, sehingga keluarga sangat sibuk :
a. Membantu sosialisasi anak : tetangga, sekolah dan lingkungan
b. Mempertahankan keintiman pasangan
c. Memenuhi kebutuhan dan biaya kehidupan yang semakin meningkat, termasuk kebutuhan untuk meningkatkan kesehatan anggota keluarga

5. Keluarga dengan anak remaja
Dimulai pada saat anak pertama berusia 13 tahun dan biasanya berakhir sampai 6-7 tahun kemudian, yaitu pada saat anak meninggalkan rumah orangtuanya. Tujuan keluarga ini adalah melepas anak remaja dan memberi tanggung jawab serta kebebasan yang lebih besar untuk mempersiapkan diri menjadi lebih dewasa :
a. Memberikan kebebasan yang seimbang dengan tanggung jawab, mengingat remaja sudah bertambah dewasa dan meningkat otonominya
b. Mempertahankan hubungan yang intim dalam keluarga
c. Mempertahankan komunikasi terbuka antara anak dan orangtua. Hindari perdebatan, kecurigaan dan permusuhan
d. Perubahan sistem peran dan peraturan untuk tumbuh kembang keluarga

6. Keluarga dengan anak dewasa (pelepasan)
Tahap ini dimulai pada saat anak pertama meninggalkan rumah dan berakhir pada saat anak terakhir meninggalkan rumah. Lamanya tahap ini tergantung dari jumlah anak dalam keluarga, atau jika ada anak yang belum berkeluarga dan tetap tinggal bersama orang tua :
a. Memperluas keluarga inti menjadi keluarga besar
b. Mempertahankan keintiman pasangan
c. Membantu orangtua suami/istri yang sedang sakit dan memasuki masa tua
d. Membantu anak untuk mandiri di masyarakat
e. Penataan kembali peran dan kegiatan rumah tangga

7. Keluarga usia pertengahan
Tahap ini dimulai pada saat anak yang terakhir meninggalkan rumah dan berakhir saat pensiun atau salah satu pasangan meninggal :
a. Mempertahankan kesehatan
b. Mempertahankan hubungan yang memuaskan dengan teman sebaya dan anak-anak
c. Meningkatkan keakraban pasangan

8. Keluarga usia lanjut
Tahap terakhir perkembangan keluarga ini dimulai pada saat salah satu pasangan pensiun, berlanjut saat salah satu pasangan meninggal damapi keduanya meninggal :
a. Mempertahankan suasana rumah yang menyenangkan
b. Adaptasi dengan peruabahan kehilangan pasangan, teman, kekuatan fisik dan pendapatan
c. Mempertahankan keakraban suami istri dan saling merawat
d. Mempertahankan hubungan dengan anak dan sosial masyarakat
e. Melakukan life review (merenungkan hidupnya).


PERAWATAN KESEHATAN KELUARGA
Perawatan kesehatan keluarga adalah tingkat perawatan kesehatan masyarakat yang ditujukan atau dipusatkan pada keluarga sebagai unit atau kesatuan yang dirawat, dengan sehat sebagai tujuan melalui perawatan sebagai saran/penyalur.
Alasan Keluarga sebagai Unit Pelayanan :
1. Keluarga sebagai unit utama masyarakat dan merupakan lembaga yang menyangkut kehidupan masyarakat

2. Keluarga sebagai suatu kelompok dapat menimbulkan, mencegah, mengabaikan atau memperbaiki masalah-masalah kesehatan dalam kelompoknya

3. Masalah-masalah kesehatan dalam keluarga saling berkaitan, dan apabila salah satu angota keluarga mempunyai masalah kesehatan akan berpengaruh terhadap anggota keluarga lainnya

4. Dalam memelihara kesehatan anggota keluarga sebagai individu (pasien), keluarga tetap berperan sebagai pengambil keputusan dalam memelihara kesehatan para anggotanya

5. Keluarga merupakan perantara yang efektif dan mudah untuk berbagai upaya kesehatan masyarakat.


Tujuan Perawatan Kesehatan Keluarga
1. Tujuan umum :
Meningkatkan kemampuan keluarga dalam memelihara kesehatan keluarga mereka, sehingga dapat meningkatkan status kesehatan keluarganya

2. Tujuan khusus :
a. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam mengidentifikasi masalah kesehatan yang dihadapi oleh keluarga
b. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam menanggulangi masalah-masalah kesehatan dasar dalam keluarga
c. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam mengambil keputusan yang tepat dalam mengatasi masalah kesehatan para anggotanya
d. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam memberikan asuhan keperawatan terhadap anggota keluarga yang sakit dan dalam mengatasi masalah kesehatan anggota keluarganya
e. Meningkatkan produktivitas keluarga dalam meningkatkan mutu hidupnya

Tugas-tugas Keluarga dalam Bidang Kesehatan
Untuk dapat mencapai tujuan asuhan keperawatan kesehatan keluarga, keluarga mempunyai tugas dalam pemeliharaan kesehatan para anggotanya dan saling memelihara. Freeman (1981) :

1. Mengenal gangguan perkembangan kesehatan setiap anggota keluarga
2. Mengambil keputusan untuk melakukan tindakan yang tepat
3.Memberikan keperawatan kepada anggota keluarganya yang sakit, dan yang tidak dapat membantu dirinya sendiri karena cacat atau usaianya yang terlalu muda
4. Mempertahankan suasana di rumah yang menguntungkan kesehatan dan perkembangan kepribadian anggota keluarga
5. Mempertahankan hubungan timbal balik antara keluarga dan lembaga-lembaga kesehatan, yang menunjukkan pemanfaatan dengan baik fasilitas-fasilitas kesehatan yang ada.

Peran Perawat Keluarga :
1. Pendidik
Perawat perlu memberikan pendidikan kesehatan kepada keluarga agar :
a. Keluarga dapat melakukan program asuhan kesehatan keluarga secara mandiri
b. Bertanggung jawab terhadap masalah kesehatan keluarga
2. Koordinator
Diperlukan pada perawatan berkelanjutan agar pelayanan yang komprehensif dapat tercapai. Koordinasi juga sangat diperlukan untuk mengatur program kegiatan atau terapi dari berbagai disiplin ilmu agar tidak terjadi tumpang tindih dan pengulangan

3. Pelaksana
Perawat yang bekerja dengan klien dan keluarga baik di rumah, klinik maupun di rumah sakit bertanggung jawab dalam memberikan perawatan langsung. Kontak pertama perawat kepada keluarga melalui anggota keluarga yang sakit. Perawat dapat mendemonstrasikan kepada keluarga asuhan keperawatan yang diberikan dengan harapan keluarga nanti dapat melakukan asuhan langsung kepada anggota keluarga yang sakit

4. Pengawas kesehatan
Sebagai pengawas kesehatan, perawat harus melakukan home visite atau kunjungan rumah yang teratur untuk mengidentifikasi atau melakukan pengkajian tentang kesehatan keluarga

5. Konsultan
Perawat sebagai narasumber bagi keluarga di dalam mengatasi masalah kesehatan. Agar keluarga mau meminta nasehat kepada perawat, maka hubungan perawat-keluarga harus dibina dengan baik, perawat harus bersikap terbuka dan dapat dipercaya

6. Kolaborasi
Perawat komunitas juga harus bekerja dama dengan pelayanan rumah sakit atau anggota tim kesehatan yang lain untuk mencapai tahap kesehatan keluarga yang optimal

7. Fasilitator
Membantu keluarga dalam menghadapi kendala untuk meningkatkan derajat kesehatannya. Agar dapat melaksanakan peran fasilitator dengan baik, maka perawat komunitas harus mengetahui sistem pelayanan kesehatan (sistem rujukan, dana sehat, dll)

8. Penemu kasus
Mengidentifikasi masalah kesehatan secara dini, sehingga tidak terjadi ledakan atau wabah

9. Modifikasi lingkungan
Perawat komunitas juga harus dapat mamodifikasi lingkungan, baik lingkungan rumah maupun lingkungan masyarakat, agar dapat tercipta lingkungan yang sehat.

Prinsip-prinsip Perawatan Keluarga :
1. Keluarga sebagai unit atau satu kesatuan dalam pelayanan kesehatan
2. Dalam memberikan asuhan perawatan kesehatan keluarga, sehat sebagai tujuan utama
3. Asuhan keperawatan yang diberikan sebagai sarana dalam mencapai peningkatan kesehatan keluarga
4. Dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga, perawat melibatkan peran serta keluarga dalam mengatasi masalah kesehatannya
5. Lebih mengutamakan kegiatan-kegiatan yang bersifat promotif dan preventif dengan tidak mengabaikan upaya kuratif dan rehabilitatif
6. Dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga memanfaatkan sumber daya keluarga semaksimal mungkin untuk kepentingan kesehatan keluarga
7. Sasaran asuhan perawatan kesehatan keluarga adalah keluarga secara keseluruhan
8. Pendekatan yang digunakan dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga adalah pendekatan pemecahan masalah dengan menggunakan proses keperawatan
9. Kegiatan utama dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga adalah penyuluhan kesehatan dan asuhan perawatan kesehatan dasar/perawatan di rumah
10. Diutamakan terhadap keluarga yang termasuk resiko tinggi.

Daftar pustaka
Suprajitno. (2004). Asuhan Keperawatan Keluarga. Jakata: EGC.
Long, B. C. (1995).Perawatan medikal bedah. (Essential of medical surgical nursing), Penerjemah R. karnaen, Syamsunir adam, maria ulfa, hotma rumahorbo, nurlina supartini, eva berty, eri suhaeri. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran.

Carpenito, L. J. (1999). Buku saku diagnosa keperawatan. (Handbook of Nursing Diagnosis). Edisi 7, Alih Bahasa Monica Ester. Jakarta: EGC

Carpenito, L. J. (2001). Buku saku diagnosa keperawatan. (Handbook of Nursing Diagnosis). Edisi 8, Alih bahasa monica Ester. Jakarta: EGC

Friedman, M. M. (1998). Keperawatan Keluarga Teori dan Praktek.(Family nursing teori and practice). Edisi 3. Alih bahasa Ina debora R. L. Jakarta: EGC

Effendy. N (1998). Dasar- dasar Keperawatan Kesehatan Masyarakat, Edisi 2. Jakarta; EGC